首页 > 最新成果 > 正文

我院在稻瘟病菌感知水稻表面信号机制研究中取得重要进展

信息来源: 发布日期: 2017-06-27 浏览次数:


 

      稻瘟病菌引起的稻瘟病是水稻上的毁灭性病害,每年给我国造成30亿公斤的粮食损失,每年给全球造成的粮食损失可养活6千万人口,威胁着全球粮食安全。该病菌识别水稻叶片表面信号后产生攻击水稻必需的武器—附着胞,但是病菌将水稻表面信号传导至胞内的分子机制仍不清楚。近日,病原生物学领域的国际顶级学术刊物“PLoS Pathogens”发表了我校关于稻瘟病菌识别水稻表面信号调控附着胞形成和致病力的研究论文“MoEnd3 Regulates Appressorium Formation and Virulence through Mediating Endocytosis in Rice Blast Fungus Magnaporthe oryzae(https://doi. org/10.1371/journal.ppat.1006449)。该论文第一署名单位为南京农业大学,第一作者为我校植保学院博士生李潇,我校国家杰出青年科学基金获得者张正光教授为通讯作者。我校郑小波教授、张海峰副教授、美国路易斯安娜州立大学的Ping Wang教授参与了该研究。


图:稻瘟病菌MoEnd3介导细胞膜受体Pth11Sho1的内吞调控附着胞的形成和致病力


       稻瘟病菌细胞膜上的跨膜受体蛋白Pth11Sho1识别水稻表面信号(蜡质、硬度与疏水性),产生侵染水稻必需的附着胞,但是Pth11Sho1识别表面信号后的传导机制仍不清楚。张正光研究组前期发现稻瘟病菌的肌动蛋白调控激酶MoArk1控制内吞,将细胞膜上的蛋白转运至胞内。该研究发现与MoArk1互作的蛋白MoEnd3控制内吞。Pth11MoSho1识别表面信号后,MoEnd3介导的内吞将这两个膜蛋白运输至内涵体,进而将信号传递给MAPK激酶—Pmk1激酶级联信号途径,调控附着胞的形成和致病力。进一步研究发现激酶MoArk1MoEnd3蛋白的第222丝氨酸进行磷酸化修饰,负调控MoEnd3的生物学功能。同时发现MoEnd3调控无毒效应子的分子。该研究解析了稻瘟病菌通过内吞将识别寄主表面信号的膜蛋白运输至胞内,进而产生附着胞的分子机制,拓展了人们对植物病原真菌附着胞形成机制的认识,同时对防治稻瘟病新型药剂的开发具有重要参考价值。