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植保院|吴顺凡教授团队揭示鳞翅目昆虫精子二态性调控新机制

发布时间:2026-03-20    点击量:

近日,我院吴顺凡教授团队在《Advanced Science》期刊在线发表题为“A Testis-Specific Aralkylamine N-Acetyltransferase Regulates Dimorphic Sperm Function and Male Fertility in Moths”的研究论文。该研究以重大农业害虫草地贪夜蛾为模型,首次揭示了一个鳞翅目保守、精巢特异的芳烷基胺N-乙酰基转移酶基因LTNAT在调控二态精子发育与雄性生育力中的关键作用,为理解昆虫精子二态性的协同调控机制提供了新见解,也为研发基于生殖干扰的新型农药和害虫遗传控制技术提供了潜在分子靶标。



研究背景

绝大多数鳞翅目昆虫(蛾类与蝶类)雄性个体在生殖过程中同时产生两种形态和功能迥异的精子:一种是有核的“可育精子”,有核精子承担受精功能;另一种则是无核的“辅助精子”,无核精子虽不能受精,却在辅助有核精子于雌性生殖道内迁移、最终抵达受精囊的过程中发挥关键作用。这种精子二态性现象在昆虫生殖生物学中备受关注,但其协同调控机制长期以来尚不清晰。

核心发现

研究团队通过比较分析草地贪夜蛾精巢、雄性附腺和体组织的转录组数据,筛选到一个仅在精巢中特异性高表达的基因LOC118263478。蛋白结构预测、系统发育分析和酶学测定表明,该基因编码一种鳞翅目保守、精巢特异的芳烷基胺N-乙酰转移酶,命名为LTNATLepidoptera-conserved testis-specific aralkylamine N-acetyltransferase)。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除LTNAT基因后,雄性草地贪夜蛾虽交配行为正常,却完全丧失生育能力。进一步的细胞学与分子机制研究发现:

  • 有核精子线粒体衍生物结构异常LTNAT缺失导致有核精子尾部线粒体衍生物膜结构破损、内部结晶物质减少,尾部出现异常肿胀,形态完整性受损。

  • 有核精子运动能力下降LTNAT缺失虽未改变无核精子的外观结构,却使其运动能力显著降低。多组学分析显示,与精子运动相关的动力蛋白和鞭毛内运输蛋白家族基因表达下调。

上述缺陷导致无核精子无法有效引导有核精子在雌性生殖道中迁移,有核精子无法抵达受精囊,从而造成完全不育。

功能保守性与应用潜力

研究人员进一步在二化螟和甜菜夜蛾中敲除LTNAT同源基因,同样观察到雄性生育能力显著下降,表明LTNAT在鳞翅目昆虫中功能高度保守。在笼养条件下的种群竞争实验中,大量释放LTNAT基因缺陷的雄性个体,能够观察到实验种群后代数量受到抑制。值得注意的是,LTNAT蛋白仅存在于鳞翅目昆虫中,其序列与其他昆虫类群差异显著,这一特点使其成为开发高特异性害虫控制技术的潜在靶点。



研究意义

研究首次揭示了新基因LTNAT在鳞翅目昆虫精子二态性调控中的核心作用,拓展了昆虫芳烷基胺N-乙酰转移酶家族的生物学功能认知。研究成果为理解精子二态性协同调控机制提供了新的研究视角,也为开发基于生殖干扰的新型杀虫剂和害虫遗传控制策略(如精准不育技术)提供了具有应用潜力的分子靶标。

团队与资助

南京农业大学植物保护学院吴顺凡教授为论文通讯作者,钟山青年研究员孙浩为论文第一作者,硕士研究生黄彭羿和张芷若参与研究。南京农业大学高聪芬教授与美国肯塔基大学昆虫学系Subba Reddy Palli教授对研究给予重要指导。研究得到国家重点研发计划项目(2025YFE0210000)、国家自然科学基金项目(32022011)和西藏自治区重点研发计划项目(XZ202401ZY0031)的支持。

论文链接:https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202516374


 

编:吴顺凡 孙浩

校:孟婷婷 张聪

审:张正光 张进