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作物疫病团队以疫霉菌效应子Avr1d为分子探针破解大豆的抗病机制

发布时间:2021-03-04    点击量:


近日,我院作物疫病团队联合中国科学院上海植物逆境中心邢维满课题组(现任职于上海师范大学)和中国科学院遗传研究所谢旗研究员合作在美国科学院院报PNAS上在线发表了题为“Phytophthora sojaeeffector Avr1d functions as an E2 competitor and inhibits ubiquitination activity of GmPUB13 to facilitate infection”的研究论文,该研究以大豆疫霉菌无毒效应子Avr1d为分子探针,鉴定到一个大豆参与免疫反应的新蛋白GmPUB13,并首次解析了Avr1dGmPUB13U-box功能域的复合晶体结构,揭示了病原菌通过分泌效应子与GmPUB13互作来干扰植物免疫的新机制,拓宽了对寄主微生物互作过程的认知,并为农作物抗病性状的改良提供了理论依据。

由于复种指数高、重迎茬普遍,大豆根腐病在我国发病广危害重,是影响我国大豆高产稳产的主要制约因素,大豆疫霉是引起根腐病的主要病原菌之一。在侵染寄主过程中,效应子是病原菌攻击寄主免疫系统的关键武器,因此效应子也是解释植物对病原菌免疫形成机制的重要分子探针。泛素化是一种常见的转录后修饰,近年来多项研究表明泛素化参与植物的生长和免疫等过程。目前已经发现有多个病原细菌和卵菌效应子靶向寄主的U-boxE3泛素连接酶,说明靶向植物U-boxE3泛素连接酶是病原菌攻击植物免疫系统的一种普遍的作用机制。然而,效应子靶向E3泛素连接酶的作用机制尚不清楚。

PsAvr1d是王源超教授团队鉴定到的一个大豆疫霉的无毒效应子,该效应子的突变可以导致大豆抗病基因Rps1d丧失对疫霉菌的抗性(Yin, et al., MPMI, 2013)。本研究中该团队发现在没有寄主大豆抗病基因存在的条件下,Avr1d能促进疫霉菌侵染。通过酵母筛库和生化实验证明,Avr1d与大豆的U-boxE3泛素连接酶GmPUB13互作。通过解析Avr1dGmPUB13U-box功能域的复合晶体结构发现,Avr1d能占据GmPUB13U-box功能域。其中Avr1d上的第90位苯丙氨酸F对于Avr1d靶向GmPUB13和发挥毒性功能是必需的。进一步生化实验证明Avr1d通过竞争E2泛素结合酶与GmPUB13的互作区域U-box来抑制GmPUB13的泛素连接酶活性,并稳定GmPUB13蛋白,从而促进大豆疫霉侵染。该研究从全新的视角展示了病原菌效应子Avr1d如何“以小博大,精准打击”寄主免疫相关蛋白GmPUB13的机制,为认识大豆对病原菌抗性的分子机理提供了新的理论知识,也为通过基因修饰改造作物的免疫系统提供了重要的分子靶标。

 

 

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南京农业大学林桠春博士和上海植物逆境中心胡秦枥博士为共同第一作者,王源超教授和邢维满教授为共同通讯作者,中国科学院谢旗研究员,美国俄勒冈州立大学的Brett M. Tyler教授,南京农业大学王燕副教授和叶文武副教授等也参与本研究工作,该研究得到国家大豆产业技术体系、国家自然科学基金项目和农业农村部重点研发计划项目的支持。

链接:https://www.pnas.org/content/118/10/e2018312118

DOI链接:https://doi.org/10.1073/pnas.2018312118